Les neurones de la faim et de la satiété

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Le cerveau est le maître de nos comportements alimentaires grâce à un système complexe gouvernant le sentiment de faim et de satiété. Les chercheurs ont récemment mis en évidence l’effet satiété plus élevé des glucides que des lipides.

 

 

Un fantastique ordinateur, le cerveau, gouverne notre rapport à l’alimentation, notamment les mécanismes complexes de la faim et de la satiété (la satiété est un sentiment de non-faim, à ne pas confondre avec le rassasiement, la perte de désir de manger). Ces mécanismes sont souvent déréglés dans les cas de surpoids et d’obésité.

 

 

La zone de l’hypothalamus

 

 

En matière de faim et de satiété, les chercheurs ont mis en évidence le rôle de neurones spécialisés dans la zone du cerveau appelée l’hypothalamus. Ces neurones sont reliés  au système nerveux digestif. Ils ont pour fonction de déclencher un signal de satiété, encore dénommé effet coupe-faim. Par exemple, ces cellules sont informées de l’augmentation de la  teneur en acides gras dans le sang qui fait suite à la consommation de lipides.

Une enzyme en particulier, la lipoprotéine lipase, concourt à la métabolisation des gras et à l’effet coupe-faim. Si on neutralise le fonctionnement de cette enzyme chez une souris, elle devient obèse !

 

 

Glucose intestinale

 

 

Heureusement pour notre équilibre alimentaire, il n’y a pas que les gras qui sont détectés et qui sont à l’origine de messages de satiété. L’absorption de protéines et de fibres par l’intestin provoquent une synthèse de glucose intestinale. Informé de cet apport, le cerveau va envoyer des signaux de baisse de la faim et réguler la glycémie.

 

 

Les neurones POMC

 

 

Découvert récemment, le circuit des neurones POMC (pro-opiomelanocortin), connecté avec d’autres circuits neuronaux, jouerait un rôle crucial dans le déclenchement de la satiété. Le coupe-faim se déclenche quand ils s’activent. Originalité de ces neurones, ils s’excitent plus ou moins selon le type de prise alimentaire.  Or, on vient de découvrir que ces neurones POMC ne sont pas activés par des prises de lipides.

 

Cela tend à confirmer que les glucides ont un effet de satiété (pouvoir satiétogène) bien plus élevé que les lipides, ce qui explique qu’on continue à avoir faim après certains plats de « junk food » (hamburger gras, etc), et beaucoup moins une fois consommés des céréales et des légumes, véritables réservoirs de glucides.

 

Lire aussi : La satiété, un mécanisme très élaboré

 

JC Nathan

 

Sources : Comment le cerveau gère notre appétit Léa Galanopoulo. Journal du CNRS

www.sciencesetavenir.fr

 

 

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